（四）血管内凝血因素
　　　1．Jones 1985年提出血管内凝血的发病机制。认为骨内脂肪栓子、血液高凝态及由于游离脂肪酸所导致的血管内皮损伤可诱发局部血管内凝血，在缺血1～18h患者骨内用血栓特殊染色（PTAH）直接观察到骨内纤维蛋白血栓存在。提出是骨坏死的发病机制假说。
　　　2．血浆纤维蛋白多肽A（FPA）升高是局部血栓形成的早期相当敏感的分子标记物，在局部血管内凝血在常规的凝血检查可完全正常，但仍可通过采用分子标记物测定血栓前状态物质如FPA予以证实。
（五）骨内外动脉因素
　　　 Chander（1948年）认为特发性股骨头坏死是由于和心肌梗塞一样的原因所造成，他认为这是"髋关节的冠心病"，是典型的急性梗塞学说，一直延续至今。但是Hangerford认为动脉不显影并不一定是阻塞，因动脉造影证实的是血液流动，在完整的血管血液流动缓慢，动脉造影不显影，也不能是非阻塞性。 jones 和Salovich将碘油注入兔腹主动脉形成骨内栓塞，经组织学证实软骨下小动脉及毛细血管内有脂肪栓，股骨头骨骺及干骺区坏死，认为脂肪栓是骨坏死的原因；但 Jaffe 报道股骨头软骨下有脂肪栓都没有发生骨坏死，认为脂肪栓论尚待证实。
（六）静脉郁滞因素
　　　 Serret和Simon（1961年）对股骨头缺血性坏死病人作骨内静脉造影，发现有广泛的郁滞，认为静脉郁滞为原发性骨坏死的起源。病理程序是静脉郁滞 →骨髓内压增高→ 血窦→小动脉压迫→骨缺血或坏死。骨髓内血流淤滞，可能产生的3条途径。骨髓内血流淤滞所产生的各种结果从表达式可看到缺血并不等于坏死，缺血是病理生理学概念，是可逆性。坏死是组织病理学概念，是持续性缺血的最终结局。